Już na początku epidemii COVID-19 ujawniły się znaczące różnice w przebiegu choroby. U większości ludzi objawy są znikome, jeśli w ogóle występują. Inni wymagają intensywnej terapii. Na ciężki przebieg choroby bardziej narażone okazały się osoby starsze, mężczyźni i palacze.
Badanie przeprowadzone przez specjalistów z Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) i Google wskazuje, dlaczego osoby palące są bardziej zagrożone ciężką infekcją. Na łamach pisma "Developmental Cell" naukowcy donoszą, że pod wpływem tytoniowego dymu dochodzi do zwiększenia w płucach ilości konwertazy angiotensyny 2 (ACE2). Dzięki temu białku koronawirus zakaża komórki.
Autorzy publikacji przeanalizowali aktywność genu dla ACE2 u palaczy; u osób, które nigdy nie paliły oraz które przestały palić. Przeanalizowali też wcześniejsze badania związane z produkcją białka.
– Zaczęliśmy zbierać wszelkie dane, jakie udało nam się znaleźć. Kiedy zebraliśmy wszystko razem i zaczęliśmy to analizować, dostrzegliśmy, że zarówno myszy wystawione na dym w laboratorium, jak i aktywni palacze produkują znacznie więcej ACE2 – podkreśla Jason Sheltzer z CSHL.
Badacze nie zauważyli, aby wiek lub płeć wpływały na ilość tego białka. Wpływ dymu określili przy tym jako "zaskakująco silny".
Na szczęście zmiana wydaje się być tymczasowa. U ludzi, którzy przestali palić, po 12 miesiącach ilość ACE2 wyraźnie spada.
Naukowcy odkryli także, że głównym źródłem białka są produkujące śluz tzw. komórki kubkowe. Wiadomo, że palenie powoduje wzrost liczby tych komórek. Chroni to drogi oddechowe przed uszkodzeniami, ale jednocześnie zwiększa ilość atakowanego przez koronawirusa białka ACE2.
Okazało się jednocześnie, że inne choroby, w tym grypa, zwiększają ilość ACE2 płucach. Co więcej, podobny skutek ma również sama reakcja organizmu na chorobotwórcze wirusy. – Z tego powodu można sobie wyobrazić, że SARS-CoV-2 może sam spowodować zwiększenie produkcji ACE2. To tworzyłoby sprzężenie zwrotne sprzyjające infekcji – tłumaczy dr Sheltzer.
Naukowcy zwracają, uwagę że mogą istnieć jeszcze inne, nieznane mechanizmy regulacji wytwarzania sprzyjającego wirusowi białka. – Można wyobrazić sobie, że większa liczba komórek produkujących ACE2 ułatwia rozwój zakażenia SARS-CoV-2 w płucach, ale nadal pozostaje wiele do zbadania – podkreśla naukowiec.